Australia shock, sei persone morte a Melbourne per “asma da temporale”


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Sembra continui a crescere il numero di persone morte in Australia, e nello specifico a Melbourne, dopo essere state colpite dal cosiddetto fenomeno di “asma da temporale”. Purtroppo il numero di persone decedute sembra aumentare di giorno in giorno, visto altre tre persone sembrano essere state ricoverate in gravissime condizioni, e dunque l’allarme rimane alto dopo che oltre ottomila persone sono state ricoverate in ospedale per ulteriori accertamenti. “Quando la gente ha chiamato per chiedere un’ambulanza è stato come se 150 bombe fossero esplose davanti una fermata della metropolitana di Melbourne” , ha dichiarato il Ministro della Salute dello Stato di Victoria Jill Hennessy. Le autorità australiane hanno diffuso proprio nei giorni scorsi un comunicato in cui si fa un provvisorio bilancio della situazione, e come abbiamo già anticipato, al momento sono sei le persone causate dall’asma da temporale, tre si trovano ricoverati in condizioni piuttosto critiche e circa ottomila sono le persone che hanno richiesto la consulenza medica presso gli ospedali della zona.

Stando a quanto è emerso, sembra che l’asma da temporale si verifichi in coincidenza nei periodi di massima concentrazione dei pollini allergenici in atmosfera; il primo episodio i sarebbe verificato in Australia e dunque a Melbourne nel 1987, e poi stessi episodi si sarebbero verificati in altri paesi, quai Usa, Gran Bretagna e Canada, ma anche Italia ed esattamente a Napoli, dove nel 2004 furono ricoverati in ospedale ben sette persone. Ma il caso più grave di “Asma da temporale”, sembra essersi verificato a Londra il 24 giugno del 1994 con 640 persone che sono finite in ospedale.

Le piogge intense che nei giorni scorsi hanno colpito lo stato del Victoria hanno moltiplicato il livello di pollini nell’aria, causando asma, febbre e problemi respiratori in migliaia di persone che sono state visitate al pronto soccorso degli ospedali locali; l’emergenza in Australia, sembrerebbe essersi verificata nella notte tra lunedì e martedì scorsi, quando c’è stata una chiamata per emergenza ogni 4,5 secondi.Per gli scienziati l’aumento della crisi di asma durante i temporali è dovuto al fatto che la forza dei fenomeni frammenta in tantissime piccoli particelle i pollini che penetrano quindi in profondità negli alveoli polmonari, scatenando la reazione violenta. “Quando le graminacee si bagnano per la pioggia o l’umidità, il polline si divide in tanti piccole particelle che attraverso la respirazione nasale possono arrivare ai polmoni”, ha sottolineato Ould. Mos-Coa-Int5.

Con il termine di asma bronchiale (AB) si intende un’ostruzione reversibile delle vie aeree che riconosce come substrato anatomo patologico una flogosi delle vie respiratorie del tutto peculiare e più o meno marcata, che è responsabile dei sintomi e dell’iperreattività bronchiale a stimoli anche minimi. Anche se queste caratteristiche consentono una definizione clinica precisa della AB, tuttavia la diversa età di insorgenza, i diversi fattori di rischio che condizionano la patogenesi, la cronicità della flogosi che nel tempo causa fenomeni di rimodellamento delle vie respiratorie con perdita progressiva delle reversibilità dell’ostruzione, l’associazione a seconda dell’età con altre malattie respiratorie o sistemiche, individuano quadri clinici a volte assai diversi (dai più semplici casi ambulatoriali alle forme più complesse da trattamento in Unità intensiva) in cui si richiede una stretta integrazione tra le diverse competenze specialistiche (pneumologo, allergologo, pediatra, otorinolaringoiatria, eccetera). Tale integrazione si rende necessaria non solo per una corretta diagnosi eziologia e clinica e per un corretto trattamento, ma per la prevenzione delle forme complicate e più critiche e per una valida riabilitazione. Nell’infiammazione cronica delle vie aeree che caratterizza l’asma, giocano un ruolo numerose cellule, in particolare i mastociti, gli eosinofili e i linfociti T. Nei soggetti predisposti, questa infiammazione provoca episodi ricorrenti di respiro sibilante, dispnea, senso di costrizione toracica e tosse, in particolare durante la notte e al mattino presto. Questi sintomi sono di solito associati con diffusa, ma variabile, ostruzione del flusso aereo, che è almeno parzialmente reversibile spontaneamente o dopo terapia. L’infiammazione provoca anche un aumento della responsività delle vie aere a numerosi stimoli irritativi (www.ginasthma.org, www.ginasthma.it). Una definizione operativa è riportata nella tabella 1.1. Il concetto di reversibilità, unitamente a quello di accessionalità e di variabilità della gravità dell’ostruzione delle vie aeree, rappresenta l’elemento distintivo tra l’asma bronchiale e le altre malattie ostruttive, come la bronchite cronica e l’enfisema polmonare.

L’AB può essere classificato come di tipo estrinseco (allergico), intrinseco (non allergico) e professionale. Tutte queste forme hanno analoghe caratteristiche anatomo patologiche; è ormai accertato che un processo flogistico delle vie aeree rappresenta l’alterazione isto e immunopatologica caratteristica di tutti i pazienti asmatici, anche di quelli in fase di remissione clinica . Tuttavia, la distinzione ha qualche importanza per l’eventuale allontanamento dell’agente causale e relativamente ad alcune strategie terapeutiche, come l’immunoterapia specifica (Saetta 2001). 10 Parte prima SNLG-Regioni – Linee guida sull’asma bronchiale • infiltrato cellulare costituito da linfociti T attivati, eosinofili attivati, mastociti degranulati • edema della mucosa • dilatazione ed espansione del microcircolo • iperplasia delle ghiandole sottomucose e ipersecrezione di muco • iperplasia e ipertrofia della muscolatura liscia • desquamazione dell’epitelio con presenza di eosinofili intraepiteliali • ispessimento della membrana basale (fibrosi subepiteliale) Tabella 1.2 Istopatologia comune Le forme IgE mediate (nell’asma allergico) hanno un quadro anatomo patologico simile a quello delle forme non IgE mediate. Bisogna comunque ricordare che il processo infiammatorio delle vie aeree, una volta innescato da fattori vari, tra cui la sensibilizzazione allergica, si mantiene e si evolve indipendentemente dalla persistenza dell’esposizione allo specifico agente che ha iniziato la malattia. L’infiammazione bronchiale è dimostrabile anche a livello delle piccole vie aeree e del parenchima polmonare, particolarmente nei soggetti con asma di difficile controllo. L’infiammazione cronica delle vie aeree si associa a trasformazioni strutturali della parete bronchiale (danno epiteliale persistente, aumento dello strato muscolare, neoangiogenesi, aumento della matrice connettivale) che sono responsabili della persistenza dell’ostruzione bronchiale e dell’iperreattività bronchiale, anche quando il grado di infiammazione è modesto (Fixman 2007). I fattori di rischio e scatenanti I fattori di rischio per la comparsa dell’asma si possono distinguere in: • fattori individuali, che predispongono l’individuo all’asma; • fattori ambientali, che influenzano la possibilità di sviluppare asma in soggetti predisposti e scatenano le riacutizzazioni o causano la persistenza dei sintomi. La predisposizione familiare allo sviluppo di atopia è nota da tempo. I vari studi effettuati dimostrano che la componente ereditaria incide approssimativamente per il 30-60% (in misura crescente quanto più importante sono l’asma o l’atopia nei due genitori) e che la madre ha un ruolo preponderante. I fattori genetici che sono alla base dell’asma e dell’atopia sono molto complessi e non sono individuabili in singoli geni o cromosomi.



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